FIBRILACION AURICULAR
José María Cepeda Rodrigo
Jefe de Sección de Medicina Interna.
Hospital Vega Baja.
Orihuela. Alicante. España.
La fibrilación auricular (FA) es la taquiarritmia sostenida más frecuentemente encontrada en le práctica clínica, estando presente en el 0,4% de la población total (1). Su frecuencia aumenta con la edad y con la presencia de cardiopatía estructural. Existe un amplio y prolongado consenso en que el riesgo embolígeno de los pacientes con estenosis mitral en FA es suficientemente alto para justificar la anticoagulación profiláctica. El reconocimiento de que la FA no reumática es frecuente y se asocia con un riesgo de embolización alto despertó interés sobre la potencial eficacia del tratamiento antitrombótico.
Muchos tipos de cardiopatía se asocian con FA. La mayoría de los pacientes con FA tienen una enfermedad cardiovascular coexistente. Sólo el 14% de los pacientes con FA persistente y el 55% de los que tienen FA paroxística no tienen enfermedad cardiaca demostrable (2). Es habitual encontrar cardiopatía reumática, insuficiencia cardiaca, cardiopatía hipertensiva y enfermedad coronaria (3). Evans y Swann (4) acuñaron el término "fibrilación auricular aislada" para describir la FA que ocurre sin cardiopatía estructural asociada ni otra causa desencadenante, como el hipertiroidismo. Puede ocurrir en el 30-40% de los pacientes con FA que consultan por primera vez (5).
La FA es especialmente prevalente en el anciano, afectando al 2-5% de la población mayor de 60 años y al 10% de los mayores de 80(6). Es una causa importante de ictus, pudiendo encontrarse en alrededor del 15% de los pacientes que presentan este proceso (7) y del 2-8% de los pacientes con ataques isquémicos transitorios (8). La incidencia de infartos cerebrales isquémicos en pacientes con FA no reumática oscila entre el 2 y el 5% al año (9). Las recurrencias varían en diferentes estudios entre el 2 y el 15% durante el primer año y aproximadamente un 5% al año después (10). El mayor índice de recurrencias lo presentan los pacientes con FA y cardiopatía reumática, pero la incidencia de esta ha disminuido en los últimos años, por lo que en la actualidad la fuente cardioembólica más frecuente es la FA no reumática.
La FA se asocia con numerosos efectos deletéreos. Las complicaciones tromboembólicas son el principal riesgo a largo plazo, pero este riesgo disminuye significativamente con una anticoagulación moderada (11). Los pacientes con respuesta ventricular mal controlada durante la FA pueden desarrollar una miocardiopatía inducida por la taquicardia.
La FA la podemos clasificar como de comienzo o crónica. Las formas crónicas de FA pueden dividirse en tres grupos:
-Paroxística: Los episodios son generalmente autolimitados y suelen durar menos de 48 horas.
-Permanente: Donde la conversión a ritmo sinusal es imposible o las recaídas rápidas.
-Persistente: La FA se mantiene pero puede ser revertida a ritmo sinusal.
La decisión de restaurar el ritmo sinusal o controlar la frecuencia ventricular es de importancia crítica. Ante un primer episodio de FA siempre se ha de intentar restaurar el ritmo sinusal, pero en la FA crónica persistente se debe intentar definir quien se beneficia del intento de cardioversión y quien es preferible que sea tratado con control de la frecuencia ventricular y profilaxis tromboembólica. La restauración del ritmo sinusal mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, disminuye el riesgo de morbilidad a largo plazo y permite la retirada de medicación. Pero, aunque la FA puede ser revertida a ritmo sinusal habitualmente, el índice de recurrencias es alto. En general se debe intentar restaurar el ritmo sinusal en todos los pacientes con FA de menos de un año de duración, a menos que la probabilidad de éxito sea baja o el beneficio esperado mínimo. También se debe considerar en algunos casos de mayor duración, especialmente si están presentes complicaciones como la miocardiopatía por taquicardia. La persistencia de síntomas incapacitantes a pesar de un control adecuado de la frecuencia cardiaca también justifica un intento de cardioversión. Sin embargo, en la actualidad disponemos de poca evidencia de que se deba restaurar el ritmo sinusal cuando el paciente está asintomático (11). El estudio AF Follow-up Investifation of Rhythm Manegement (AFFIRM) investiga el valor de intentar mantener el ritmo sinusal en lugar de anticoagular y controlar la frecuencia ventricular.
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
1-Controlar la frecuencia ventricular
2-Revertir y mantener el ritmo sinusal.
3-Prevenir los tromboembolismos.
1-CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR:
El primer paso en el tratamiento de la FA es enlentecer la frecuencia ventricular, que en pacientes con sistemas de conducción intactos puede llegar a ser de 130 a 200 latidos por minuto. Aunque esto raramente causa síncope en personas normales, puede producir una alteración neurológica severa en pacientes con circulación cerebral comprometida, además de otros síntomas indeseables como angina, disnea, intolerancia al ejercicio y fatiga. Es importante controlar la frecuencia ventricular para mejorar los síntomas del paciente y para prevenir la miocardiopatía inducida por la taquicardia.
Los pacientes que están muy inestables hemodinámicamente precisan cardioversión eléctrica inmediata. Farmacológicamente se emplean agentes que deprimen la conducción y prolongan la refractariedad del nodo auriculoventricular. Estos fármacos son la digoxina, los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales del calcio no dihidropiridínicos. El control agudo de la frecuencia es más eficaz con verapamil, diltiazem o betabloqueantes I.V.: Diltiazem: bolo de 20-25 mg y perfusión de 10-15 mg/h.; Verapamil: bolo de 5-15 mg y perfusión de 0,05-0,2 mg/m., que puede producir más hipotensión que el diltiazem, y Metoprolol: 5-15 mg en 5-15 m.
Verapamil, diltiazem y betabloqueantes son también más efectivos que la digoxina, cuando se dan por vía oral, para el control a largo plazo de la frecuencia ventricular, y deben ser , por tanto, los fármacos de primera elección en los pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda conservada. En los pacientes con insuficiencia cardiaca por mala función sistólica ventricular izquierda se debe utilizar digoxina. Los objetivos deben ser: que la frecuencia cardiaca apical no supere 80 latidos por minuto, que en el Holter ambulatorio la frecuencia cardiaca media horaria no supere los 90 latidos por minuto y que el pico máximo de frecuencia alcanzado en la prueba de esfuerzo sea un 20% menor del prefijado para la edad (12). Algunos pacientes pueden requerir combinaciones de digoxina con calcioantagonistas o betabloqueantes para controlar adecuadamente la respuesta ventricular durante la FA.
La amiodarona puede ser particularmente útil en pacientes con FA y cardiopatía estructural severa, puesto que no tiene un efecto inotrópico negativo importante. Los betabloqueantes son especialmente efectivos en caso de tirotoxicosis o tono simpático aumentado. La procainamida intravenosa es el tratamiento de elección si hay conducción por una vía accesoria. (Biocoryl 0,2-1 g. a menos de 1 ml/m) y la cardioversión eléctrica está indicada para pacientes con síntomas severos.
Algunos pacientes con función deprimida del nodo auriculoventricular pueden tener un control adecuado de la frecuencia sin requerir tratamiento farmacológico. Puesto que la función del nodo auriculoventricular está fuertemente influida por el tono autonómico, la frecuencia ventricular puede estar bien controlada en reposo y ser excesiva en ejeercicio. La digoxina es útil para enlentecer la frecuencia ventricular en reposo, pero proporciona un control inadecuado durante el ejercicio.
Los métodos no farmacológicos para controlar la frecuencia ventricular incluyen la ablación por catéter, la modificación de la unión auriculoventricular y el bloqueo auriculo-ventricular inducido quirúrgicamente. Se recomienda ablación por catéter del nodo AV en los pacientes que no responden o no toleran los fármacos.
2-REVERTIR Y MANTENER EL RITMO SINUSAL:
El síntoma clásico de la FA es la presencia de palpitaciones rápidas e irregulares, pero en la práctica este síntoma es raro en pacientes con FA persistente o permanente, que se quejan con más frecuencia de disnea o intolerancia al ejercicio. En algunos grupos de pacientes la FA puede dar lugar a un compromiso hemodinámico severo. Los pacientes con sídrome de Wolff-Parkinson-White cuya vía accesoria tiene un periodo refractario corto, y por tanto son capaces de conducir a frecuencias altas, pueden generar unas respuestas ventriculares tan rápidas que no se pueda mantener el gasto cardiaco o que degeneren en fibrilación ventricular. En la estenosis mitral o en las situaciones de distenbilidad ventricular izquierda alterada (disfunción diastólica) es necesaria una diastole prolongada para conseguir un llenado ventricular suficiente que asegure un volumen de eyección aceptable, más aún cuando por la FA falta la contribución auricular a la diastole ventricular.
Las ventajas de revertir la FA a ritmo sinusal son la desaparición de los síntomas arrrítmicos, la regularización del ritmo cardiaco, un control fisiológico de la frecuencia, la restauración de la contribución auricular al gasto cardiaco, mejoría del perfil hemodinámico y prevenir los tromboembolismos, la dilatación auricular y la disfunción ventricular izquierdas. El inconveniente es la aparición de efectos colaterales de los antiarrítmicos, incluyendo el efecto proarrítmico.
Alrededor del 50% de los pacientes con FA de reciente comienzo revertirán espontáneamente a ritmo sinusal en 24-48 horas (13).
Cardioversión farmacológica: La conversión de FA a ritmo sinusal puede coseguirse con fármacos antiarrítmicos de las clases I y III de Vaughan Williams.-La eficacia de varios fármacos antiarrítmicos para terminar la FA es similar. La selección del antiarrítmico debe ser individualizada. Quinidina, procainamida, disopiramida, propafenona, flecainida, sotalol y amiodarona pueden terminar o prevenir la F.A. La FA mediada simpáticamente responde bien con sotalol, un betabloqueante, y en caso de tono vagal aumentado es preferible un vagolítico con efecto antiarrítmico como la disopiramida.-Propafenona y flecainida tienen menos efectos secundarios que quinidina, han mostrado una buena tolarancia con unos resultados similares cuando se administran por vía oral o intravenosa, con índices de conversión en ritmo sinusal del 70-90% (14). Una dosis única oral de 300 mg. de flecainida o de 600 mg. de propafenona tienen un efecto similar (15). La amiodarona puede ser eficaz en la F.A. sintomática, recurrente y refractaria a otros fármacos, aunque los datos que apoyan el uso de amiodarona IV para convertir una FA son escasos (16). Como regla general se debe emplear en pacientes con disfunción ventricular marcada. Su uso está limitado por sus efectos colaterales, aunque estos son menores a dosis bajas, que a menudo son suficientes para prevenir la F.A. El sotalol puede ser razonablemente seguro y efectivo en pacientes con enfermedad coronaria (17). Sin embargo, en un ensayo multicéntrico, aleatorio y doble ciego (18), el sotalol no fue mejor que el placebo para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA crónica que recibían digoxina y en otro estudio fue menos efectivo que la quinidina (19). La propafenona y la flecainida, que no prolongan el intervalo QT (20) pueden ser de elección en pacientes con hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda (*). La procainamida está indicada en las taquicardias de complejo ancho sospechosas de estar causadas por una FA con conducción anterógrada por la vía accesoria (21).
La proarritmia es el riesgo más importante asociado con los antiarrítmicos. Es relativamente rara en pacientes sin cardiopatía. Los pacientes con cardiopatía, especialmente aquellos que cursan con ICC tienen mayor riesgo, por lo que se recominda su ingreso para iniciar el tratamiento (20).
Cardioversión no farmacológica: La cardioversión eléctrica de la FA es muy efectiva y está infrautilizada. A pesar de que ocasionalmente puede tener complicaciones, es el medio más efectivo para restaurar el ritmo sinusal (22). Un error frecuente es emplear cantidades de energía bajas. El índice de éxito de un primer choque puede ser del 90% si se utilizan energías de al menos 200 julios (16). La administración de fármacos antiarrítmicos antes o poco después de la cardioversión puede ser útil para prevenir una recurrencia inmediata, pero no está demostrado que aumente el éxito de la cardioversión ni que disminuya los niveles de energía necesarios (16).
En los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White el tratamiento de elección es la procainamida o la cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica (20). Estos pacientes requieren evaluación electrofisiológica y ablación mediante catéter de la vía accesoria.
La recurrencia de la F.A. es frecuente. Los pacientes con F.A. de larga duración, con aurículas grandes o con fallos previos a múltiples fármacos, tendrán los mayores índices de recurrencias. En estos casos se debe considerar el control de la frecuencia ventricular con digoxina, verapamil, diltiazem o betabloqueantes y la prevención de los tromoboembolismos, en lugar de realizar intentos repetidos de cardioversión y tratar de mantener el ritmo sinusal con múltiples pruebas de diferentes antiarrímicos.
3-PREVENCION DE TROMBOEMBOLISMOS.
La presencia de estenosis mitral conlleva un riesgo embolígeno tan alto en los pacientes en FA, que, a pesar de la falta de ensayos clínicos, la anticoagulación de por vida es la práctica común en estos pacientes. Los datos del estudio de Framingham han establecido que la FA es el factor de riesgo más potente de ictus (*), con un aumento del riesgo de 5,6 veces.
La estratificación de los pacientes con FA en alto y bajo riesgo de tromboembolismo es crucial para efectuar una profilaxis antitrombótica óptima.
Predictores de riesgo:
Clínicos:
- Hipertensión.
- Ictus o TIA previo.
- Diabetes.
- Edad > 65 años.
- Insuficiencia cardiaca reciente.
Ecocardiográficos:
- Dilatación auricular izquierda.
- Función V.I. disminuida.
La ecocardiografía transesofágica ofrece una visulización de la aurícula izquierda mejor que la ecocardiografía transtorácica, pudiendo detectar la presencia de trombos en la orejuela (23) y densidades ecogénicas espontáneas (24), posiblemente indicativas de estasis, que son más frecuentes en pacientes con FA que tienen tromboembolismos que en los que no los tienen.
Los pacientes con alguna de estas variables clínicas tienen un riesgo alto (5-7% al año) de tromboembolismo. En los pacientes menores de 65 años sin otro factor de riesgo el índice de ictus es de 1% al año y este riesgo no parece que disminuya con la anticoagulación (25).
La mayor parte de los ictus isquémicos asociados a FA probablemente se deben a embolismos de trombos formados por estasis en la auricula izquierda, pero un 25% se deben a enfermedad vasculocerebral, ateroma aórtico o embolismo de otra fuente cardiaca (26).
La anticoagulación de baja intensidad (INR 2-3) es beneficiosa en pàcientes con FA no reumática: Cinco ensayos clínicos (27) con rangos de INR de 1,8 a 4,2 han mostrado una reducción del 68% de ictus isquémicos en los pacientes asignados a recibir anticoagulación. Los cinco ensayos clínicos de prevención primaria (28-32) se suependieron precozmente a causa de la marcada eficacia de la warfarina. La eficacia observada, medida como reducción relativa del riesgo, fue del 52-86%. El ensayo de prevención secundaria European Atrial Fibrillation Trial (EAFT) estudió pacientes con FA que habían tenido un ictus menor o un ataque isquémico transitorio (33). Estos pacientes tenían un claro incremento del riesgo de ictus, pero la reducción relativa del riesgo observada en este estudio (66%) fue esencialmente la misma que en los estudios de prevención primaria (68%). El incremento de riesgo hemorrágico grave entre los pacientes anticoagulados fue menor del 1% al año y el de hemorragia intracraneal de 0,2% al año. Este riesgo es mayor en pacientes mayores de 75 años, por lo que se debe tener una atención particular a estos pacientes monitorizando estrechamente el INR (34).
La eficacia de la aspirina es menos clara: Se han realizado cuatro ensayos aleatorios y controlados con dosis de aspirina entre 75-325 mg. al día (29, 30, 33, 35).Un análisis de los datos agrupados de tres de estos estudios (36) ha mostrado una reducción del riesgo del 21%, con un intervalo de confianza del 95% entre 0-38%. Sin embargo, ha sido significativamente menos efectiva que la anticoagulación en dos de estos ensayos (30,33). SPAF III (37) comparó, en pacientes con FA de alto riesgo, warfarina (INR 2-3) con una combinación de 325 mg. de aspirina al día y una dosis muy baja de warfarina (INR 1,2-1,5), que no requería control periódico de anticoagulación. La warfarina (INR 2-3) dio lugar a una reducción de más de dos tercios en el índice de eventos embólicos. La aspirina tiene un efecto profilactico mayor sobre los ictus no cardioembólicos que sobre los presuntamente cardioembólicos.
La anticoagulación es más efectiva que la aspirina en la prevención secundaria (33).El riesgo absoluto de eventos vasculares fue del 8% al año en los tratados con anticoagulantes y del 13% al año en los que tomaban aspirina, y el riesgo absoluto de recurrencia del ictus fue del 4% al año en los tratados con anticoagulación y del 10% al año en el grupo de aspirina, es decir, que la anticoagulacion se asocia con una reducción de 60 recurrencias de ictus al año por cada mil pacientes tratados. Se deben prescribir anticoagulantes a todos los pacientes con FA no reumática con ictus isquémicos menores o TIA recientes. En caso de contraindicación del tratamiento anticoagulante, la aspirina es una alternativa segura, aunque significativamente menos efectiva. Puede ser prudente un retraso de una semana en comenzar la anticoagulación en los pacientes con grandes infartos. La profilaxis con heparina SC es segura.
La cardioversión farmacológica o electrica a ritmo sinusal se asocia a riesgo tromboembólico. Después de la cardioversión, la función mecánica auricular puede tardar varias semanas en ser adecuada (38). Se recomienda anticoagulación (INR 2-3) durante 3 semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después de la cardioversión en aquellos pacientes con FA de duración indefinida o de más de 48 h. de duración. Alternativamente se puede utilizar la ecocardiografía transesofágica para descartar la presencia de trombos en la orejuela izquierda y efectuar la cardioversión más precozmente (39).
RESUMEN
Se debe intentar restaurar el ritmo sinusal, mediante cardioversión eléctrica o farmacológica en los pacientes con FA de reciente comienzo y en los que sea sintomática. El valor de intentar la cardioversión está menos claro en los pacientes con FA crónica y poco sintomática.
Si se requiere un antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal, la elección se debe individualizar en base al perfil de efectos secundarios y al estado del paciente.
El tratamiento antitrombótico es efectivo en los pacientes con FA crónica para reducir la incidencia de embolismos. En los pacientes con FA con criterios clínicos o ecográficos de alto riesgo se debe anticoagular indefinidamente a un INR de 2 a 3 si no existe contraindicación. En los pacientes con FA y bajo riesgo o contraindicación para la anticoagulación se puede administrar aspirina a dosis de 150-300 mg/d.
En los pacientes mayores de 75 hay una incidencia aumentada de hemorragia cerebral con warfarina respecto a aspirina, por lo que se requieren controles estrechos y el manejo óptimo continúa siendo problemático.
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