NEUMONIA NOSOCOMIAL EN EL ENFERMO NEUROLOGICO

Custardoy, J., Ibañez Cuerda, Mª D., Martínez-Galceran, JJ., García-Pachón, E.

Sección de Neumología. Hospital Vega Baja. Orihuela. Alicante. España.

INTRODUCCION

Se conoce como Neumonía Nosocomial (NN) o Neumonía Intrahospitalaria (NIH), aquella que se hace evidente transcurridas 72 horas del ingreso hospitalario. Se trata de una de las causas mas importantes de morbilidad y generalmente se asociada a elevada mortalidad y gran coste hospitalario. Según el proyecto EPINE, la NN constituye la tercera causa de infección hospitalaria tras la infección urinaria y la infección quirúrgica superficial. Su prevalencia en los últimos años y con referencia a este estudio, se mantiene estable y oscilando entre el 8,23 % - 9,29% . Estos datos no se ven alterados si evaluamos el tamaño de los hospitales, puesto que oscila entre el 16,4% - 16,6% para hospitales medios, y el 17,8%-19,6% para los pequeños. La tercera posición que alcanza la neumonía, entre las infecciones nosocomiales, se incrementa cuando se analiza el área de Medicina Interna, donde las infecciones respiratorias alcanzan el segundo lugar y suponen el 22% - 23% de las todas las infecciones observadas en dicha  área. En UCI supone la primera causa de infección, con el 47% del total de las infecciones registradas. Su tasa de mortalidad puede llegar a situarse alrededor del 40% en pacientes de UCI.

FACTORES DE RIESGO EN LA ADQUISICION DE NN

Existen una serie de factores de riesgo que favorecen la adquisición de neumonías nosocomiales : a) La utilización de instrumentos y equipamiento que rompen los mecanismos de defensa naturales del huésped. b ) Factores que favorecen el riesgo de aspiración de agentes externos a la vía aérea. c) Situaciones dependientes de propio enfermo (enfermedades subyacentes). d) Colonización y aspiración orofaringea.

Colonización y aspiración

Aproximadamente el 45% de los sujetos sanos aspiran bacterias durante el sueño, existiendo una serie de factores como la disfunción de la conciencia, la alteración de la deglución, la motilidad gástrica disminuida, etc., que favorecen el mecanismo de aspiración bacteriana. Por otra parte, se ha demostrado que el 35% de los pacientes moderadamente enfermos y el 73% de los muy deteriorados presentaban colonización por bacterias gramnegativas, apareciendo neumonía en el 23% de estos pacientes en contraste con el 3,3% de los que no presentaban este tipo de bacterias en la orofaringe. El paso de la flora orofaringea al pulmón se ve facilitado por la intubación endotraqueal y por una serie de factores exógenos y endogenos que pueden favorecer la colonización orofaringea y, por tanto, intervenir en el desarrollo de las neumonías. En el caso del estómago, hay que considerar que en condiciones normales es estéril y cuando su pH aumenta por encima de 4 por efecto de antiácidos o antagonistas H2 ( utilizados generalmente de forma profiláctica ), se incremento la colonización bacteriana y el riesgo de infección.

En el paciente neurológico, sobre todo aquellos con deterioro de su nivel de conciencia o bien sometidos a cualquier tipo de instrumentalizacion ( sondas, intubaciones, aspiraciones, etc.), se dan todos los factores predisponentes anteriormente comentados para la adquisición de una NN, de ahí el interés de poner todos aquellos mecanismos necesarios para su prevención y/o profilaxis.

Profilaxis

Hoy día se aceptan una serie de normas, que utilizadas de manera rutinaria, pueden prevenir de una u otra manera la aparición de NN, entre ellas destacamos:

1. Manipular y mantener en forma adecuada los equipos de terapia respiratoria. En este sentido es importante atenerse a las normas de los Centers for Disease Control de Atlanta sobre profilaxis de la NN. Especialmente con humidificadores y nebulizadores:
   • No transferirse de un enfermo a otro.
   • Limpiarlos adecuadamente cada 24 h.
   • Utilizar agua estéril para el llenado de sus depósitos.
2. Actuar contra los mecanismos etiopatogénicos de microaspiración y macroaspiración de contenido orofaríngeo.
   • Tendremos que evitar siempre que sea posible la instrumentación de las vías aéreas, la alteración de los mecanismos de defensa glóticos y la utilización de fármacos que deprimen el nivel de conciencia.
3. Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro.
   • Una de las formas más eficaces de profilaxis es la que intenta impedir la transmisión de microorganismos patógenos de un paciente a otro. Medidas tan simples y económicas como el lavado frecuente de manos del personal sanitario que atiende a los enfermos y la aspiración de secreciones respiratorias de los pacientes intubados o traqueotomizados con sondas estériles y desechables.
   • Todas las medidas profilácticas que actúen impidiendo la microaspiración y macroaspiración del contenido gástrico a las vías aéreas.
   • La utilización de sondas nasogástricas y buscar la posición de los pacientes en la cama que impida la micro-macroaspiración. De forma profiláctica se puede actuar contra la colonización gástrica manteniendo una relativa acidez del pH gástrico de ahí el interés de no utilizar antiácidos (hidróxido de aluminio) ni bloqueadores tipo H2 (cimetidina o ranitidina) que alcalinizan el jugo gástrico y favorecen su colonización bacteriana en la prevención de la úlcera de estrés, puesto que existe una relación entre el empleo de estos fármacos y la adquisición de NN. Con la utilización de sucralfato en la prevención de la ulcera de estrés se ha conseguido reducir el riesgo de NN.

Etiología de la NN

La mayor parte de las NN tienen su etiología en Bacilos Gram negativos ( BGN) aerobios. S. pneumoniae es causa infrecuente de neumonía nosocomial (5%), al igual que Streptococcus faecalis y los hongos, aunque el papel etiológico de C. albicans, así como su incidencia, no se conocen con certeza. L. pneumophila puede ser causa frecuente de neumonía intrahospitalaria, pero su incidencia no es aún bien conocida. Puede presentarse en forma de goteo endémico o bien en forma de pequeñas epidemias intrahospitalarias. En individuos neutropénicos, en aquellos que requieren ventilación mecánica prolongada o en los portadores de traqueostomía son frecuentes P. aeruginosa y Acinetobacter sp. S. aureus es una causa común en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Los microorganismos anaerobios no son causa frecuente de neumonía nosocomial, lo que resulta lógico si se tiene en cuenta su etiopatogenia.

Cuadro clínico

La clínica de la NN o NIH es similar a la de las neumonías en general: Fiebre con escalofríos iniciales, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de características pleuríticas y semiología de condensación pulmonar, aunque en ocasiones, la clínica puede ser pobre y aporta escasos datos. En los pacientes con depresión del nivel de conciencia o sometidos a ventilación, la clínica y/o los cambios en la coloración del esputo no suele ser de gran ayuda por la propia situación del paciente.

En la exploración física la fiebre elevada suele estar presente, sin embargo en los pacientes inmunodeprimidos o desnutridos la temperatura corporal puede ser normal o incluso estar disminuida, al igual que ocurre en las neumonías extrahospitalarias. La auscultación pulmonar en ocasiones no evidencia signos de consolidación pulmonar , por lo que es una patología a tener siempre presente y buscar indicios que nos orienten hacia su existencia: deterioro físico progresivo, signos de sepsis, alteración gasometrica o deterioro hemodinámico. La radiología simple de tórax suele ser de gran ayuda poniendo en evidencia de manera precoz una condensación lobar o segmentaria, aunque en la mayoría de los casos es frecuente encontrarse con varios focos bronconeumónicos uni o bilaterales acompañados o no de derrame pleural.

En el laboratorio es típico el hallazgo de leucocitosis con desviación a izquierda y eosinopenia. Sin embargo, en algunos pacientes (ancianos e inmunodeprimidos) este hecho no es constante. La gasometría arterial (Fio2 del 21%) muestra una hipoxemia, con hipocapnia, pero hay que tener en cuenta que en pacientes ventilados una disminución de la PaO 2 o del PaO 2 /FiO 2 suele ser premonitorio de aparición radiológica de condensación.

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico de presunción de NN suele ser clínico, siempre es necesario el intentar un diagnostico microbiológico para definir su etiología , este se basa en el aislamiento del agente causal en alguno de las muestras o especímenes disponibles (sangre, secreciones respiratorias o exudado pleural), conviene recordar que en los enfermos críticos, el germen aislado en cateterizaciones intravenosas y/o urinarias, no siempre es el responsable de la infección pulmonar. El hemocultivo suele ser positivo en un 20% de los casos.

El cultivo simple o el cultivo cuantitativo del esputo del aspirado endotraqueal obtenido por medio de sondas y/o a través de los tubos de intubación deben interpretarse como orientativo debido a su contaminación por microorganismos de la cavidad orofaríngea y/o de las vías aéreas superiores (tráquea y grandes bronquios). Sin embargo el aislamiento de un germen en el líquido pleural confirma la etiología del proceso infeccioso acompañante al derrame pleural.

Debido a que generalmente la obtención de muestras que nos permitan confirmar el diagnostico por métodos no cruentos suele ser difícil, es frecuente el empleo de técnicas diagnósticas invasivas, sobre todo las que nos permiten obtener muestras de secreciones respiratorias, sin contaminación de las vías aéreas superiores. Su empleo, no exento de morbilidad, se indica sobre todo en neumonías nosocomiales graves que no responden al tratamiento antibiótico empírico inicial y siempre en los pacientes ventilados mecánicamente.

La punción aspirativa transtraqueal es un método basado en la punción de la membrana cricotiroidea que permita introducir a su través un fino catéter dándonos acceso a la tráquea lo que nos permite obtener secreciones traquéales y de vías aéreas inferiores. Está contraindicada en la insuficiencia respiratoria grave y anomalías de la coagulación. La sensibilidad de los cultivos bacterianos de las muestras obtenidas por punción aspirativa transtraqueal es elevada (80-90%) pero disminuye notablemente en caso de tratamiento antibiótico previo.

La fibrobroncoscopia permite obtener muestras para cultivos simples o cuantitativos por medio de la aspiración a través de su canal de aspiración, sin embargo dichas muestras presentan los mismos problemas que los anteriormente descritas cuando se utilizan sondas de aspiración, no siendo por norma general muestras válidas para el diagnóstico. Sin embargo el empleo del catéter telescopado (CTP) de doble luz y oclusión distal de polietilenglicol utilizado en la fibrobroncoscopia, permite obtener muestras de las vías aéreas inferiores no contaminadas. En el paciente intubado o traqueostomizado, la técnica es mucho más sencilla debido a que las vías aéreas inferiores son fácilmente accesibles . El estudio de la muestra obtenida por esta técnica se hace por medio del cultivo cuantitativo siendo el limite de 10³ unidades formadoras de colonias (UFC)/mL el que nos permite distinguir entre colonización e infección. La sensibilidad es elevada (90%) y su especificidad se cifra alrededor del 80-90%. El empleo del Lavado broncoalveolar (LBA) durante la fibrobroncoscopia es hoy en día el método mas útil en el diagnóstico de las neumonías bacterianas. El análisis cuantitativo de la muestra fija el limite entre colonización e infección en 10⁴ UFC/mL. La sensibilidad y la especificidad del LBA son similares a las del catéter telescopado. La punción pulmonar aspirativa con aguja ultrafina (calibre 22-25 G), con control fluoroscópico o sin él debe ser utilizada siempre por manos expertas puesto que suele ir acompañada de complicaciones (Hemoptisis y Neumotorax). Su especificidad es del 100% y su sensibilidad del 70%. Actualmente se acepta que las dos técnicas que presentan un mejor rendimiento, son el CTP y el LBA, especialmente si se llevan a cabo conjuntamente.

Durante la ultima década han sido múltiples los intentos para determinar marcadores de infección neumónica. La detección de agregados de fibra de elastina (por la tinción de hidróxido de potasio) en las secreciones pulmonares se acepta como signo patognomónico de neumonía necrosante, También la presencia de gérmenes intracelulares en más del 5% de los macrófagos que se observan en las extensiones citológicas de las muestras obtenidas por lavado broncoalveolar, es muy específica de neumonía nosocomial. La positividad de estos dos marcadores, ante la duda diagnóstica, puede ser útil para la instauración precoz del tratamiento antibiótico en el paciente intubado que está desarrollando una neumonía. Recientemente se ha descrito que la medición de los niveles de endotoxina en el lavado broncoalveolar sería un marcador muy específico de infección alveolar por BGN.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la NN debe hacerse con todos aquellos procesos que cursan con fiebre e infiltrados pulmonares, siendo este verdaderamente difícil en pacientes ventilados mecánicamente y que han recibido múltiples tratamientos, en estos pacientes siempre deberá descartarse la tromboembolia pulmonar.

Evolución y pronóstico

La neumonía nosocomial presenta una mortalidad muy elevada (25-50%). Se han reconocido diversos factores relacionados con la mortalidad, tales como: La enfermedad de base, la edad, el tratamiento antibiótico inadecuado al inicio de la enfermedad, el tipo de microorganismo causal (BGN, S. faecalis u hongos), el empeoramiento del intercambio de gases, la presencia de shock como complicación y la duración de la ventilación mecánica.

Tratamiento

A pesar de que existen trabajos alentadores sobre el tratamiento de la NN con monoterapia mediante cefalosporinas de tercera generación, aztreonam, imipenem o quinolonas, existen diversas razones para recomendar la utilización de una combinación de dos o más antibióticos para su tratamiento :

1. La infección es a menudo polimicrobiana y el tratamiento suele ser empírico, dado que la identificación del agente causal y sensibilidad antibiótica suele ser desconocida al inicio del tratamiento.
2. Una combinación sinérgica de antibióticos podría evitar la escasa penetración o actividad de muchos antibióticos en la secreción bronquial en el tejido necrosado o en los casos de microorganismos que requieren concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) elevadas.
3. El efecto bactericida más rápido conseguido mediante el empleo de una combinación antibiótica disminuiría la extensión
4. La combinación de antibióticos puede evitar la selección de mutantes resistentes.

La pauta empírica debe escogerse en relación con la flora bacteriana causal de las NN en cada hospital. Las más comunes asocian un aminoglucósido (con preferencia amikacina si se sospecha P. aeruginosa, dosis de 15 mg/kg/día) a ceftazidima (2 g/6 h por vía intravenosa), piperacilina (4 g/6 h por vía intravenosa), imipenem (500 mg/6 h) o quinolonas (p. ej., ciprofloxacino, 200 mg 12 h por vía intravenosa). Si S. aureus es endémico en el hospital o se trata de un paciente neuroquirúrgico con traumatismo craneoencefálico debe añadirse cloxacilina (4 g/6 h por vía intravenosa) o vancomicina (500 mg/6 h). En el contexto de una epidemia intrahospitalaria por L. pneumophila debe añadirse Claritomicina (500-1 g/12 h por vía intravenosa). El aztreonam (1 g/8 h por vía intravenosa), posee un espectro similar al de los aminoglucósidos, pero carece de sus efectos secundarios sobre el riñón y la audición.

Bibliografía Recomendada

1.- Cisterna, R., Basaras, M., Garcia-Rodriguez, J.A., Muñoz Bellido, J.L. Bouza, E. En "Aproximación a la neumonía Comunitaria y Nosocomial". J.R. Prous, S.A. Barcelona 1996; 1:75.

2.- Palomar Martínez, M., Serra Vich, J. En Enfermedades Infecciosas. IDEPSA. Madrid 1998; 85:88.

3.- Proyecto EPINE, Prevalencia de las Infecciones Nosocomiales en los Hospitales Españoles.

4.- GRUPO DE TRABAJO TIR DE LA SEPAR. Recomendaciones SEPAR: Normativa sobre diagnóstico y tratamiento de las neumonías. Barcelona, Ediciones Doyma, 1992.

5.- Torre Martí, A. Accuracy of diagnostic tools for the management of nosocomial respiratory infections in mechanically ventilated patients. Eur Respir J 1991; 4: 1.010-1.019.

6.- Torres Martí, A. En Farreras Rozman. Medicina Interna. Doyma. Barcelona 1996; 793-799.