Paciente de 23 años trasladado desde otro centro a nuestro hospital con el diagnóstico de probable esclerosis múltiple. No fue posible contactar con sus padres, con los que vivía,  para realizar historia clínica. 

            Como antecedentes personales referían  ser fumador moderado, bebedor ocasional y haber mantenido relaciones homo y heterosexuales, no ADVP. Había sido estudiado por ginecomastia  sin haber encontrado patología. No se recogían antecedentes familiares de enfermedad neurológica.

            Según el informe del otro centro, había ingresado 3 semanas antes por un cuadro de 15 días de evolución que se inició con torpeza en hemicuerpo derecho y dificultades para hablar, sin fiebre, cefalea, vómitos, convulsiones ni ningún otro síntoma acompañante. El paciente lo relacionaba con un accidente de tráfico sufrido poco antes, aunque no hubo TCE.

La exploración en ese momento mostraba a un paciente bradipsíquico aunque orientado, sin rigidez de nuca. Existía una disartria y una hemiparesia derecha con hipertonía en flexión del brazo. Existía una hipoestesia derecha, los REM eran simétricos y el RCP derecho extensor. Los pares craneales eran normales, así como el fondo del ojo.

            La exploración general era normal, incluyendo ACP, abdomen, piel y mucosas.

            Un análisis general sólo mostró una hipercolesterolemia de 302 mgr/dl, una TAC craneal fue normal,  y en la  RNM encefálica se apreciaban múltiples lesiones hiperintensas en T2 que no se realzaban con GD, localizadas en sustancia blanca periventricular, bilaterales, con predominio frontal y occipital derecho.

            Se le realizó una PL, obteniendo LCR claro con 5 leucocitos, glucorraquia de 72, proteinorraquia de 40, con 10 hematíes.

            El paciente fue trasladado a nuestro hospital a petición de sus hermanos, que se iban a hacer cargo del enfermo, con la sospecha de esclerosis múltiple.

            A su ingreso el enfermo estaba consciente, poco colaborador, algo bradipsíquico. Existía una leve pero evidente disfasia motora con y parafasias fonémicas ocasionales. Cometía errores en la comprensión de órdenes verbales complejas, y había errores en el reconocimiento visual de objetos, que parecían compatibles con una agnosia visual, así como fallos en el reconocimiento táctil. Existía una hemiparesia derecha espástica, con el brazo en flexión de codo y de muñeca, REM más vivos en ese lado, así como Babinski derecho. La sensibilidad era difícil de valorar aunque parecía existir una cierta hipoestesia derecha. Los pares craneales eran normales, sin apreciar nistagmus. La marcha era parética con la pierna derecha.

A lo largo de su ingreso (4 meses), el paciente se deterioró de forma progresiva a pesar de un intento terapéutico con megadosis de metilprednisolona. Se incrementó la paresia derecha impidiendo la deambulación, se afectó el hemicuerpo izquierdo hasta llegar a una situación de tetraparesia espástica (con predominio derecho) y actitud en flexión de extremidades superiores e hiperextensión de las inferiores, Babinski bilateral. Hubo un deterioro de funciones superiores con evolución a una demencia severa, incontinencia de esfínteres y desconexión progresiva del medio hasta llegar a un estado vegetativo. No se apreció alteración oculomotora ni presentó crisis epilépticas ni mioclonías en ningún momento.

Presentaba una gran escara sacra y tuvo fiebre persistente pese al tratamiento antibiótico y a la limpieza quirúrgica de las escara. Tenía crisis de hipersudoración  y taquicardia autolimitadas.

Durante el ingreso se le realizaron las siguientes pruebas complementarias:

-         Rx tórax normal.

-         ECG normal

-         Ecocardiograma normal.

-         TAC toraco-abdominal normal

-         Bioquímica sanguínea normal salvo la hipercolesterolemia reseñada. A lo largo de la evolución presentó datos de desnutrición proteica.

-         Hemograma normal.

-         Coagulación normal.

-         Proteinograma normal.

-         ANAs, anti-DNA, SS-A, SS-B negativos.

-         RPR y serología frente a  borrellia y brucella negativos.

-         HIV negativo

-         Antígeno P24 negativo

-         Inmunoglobulinas y complemento normales.

-         Crioglobulinas negativas.

-         Proteína C y FR normales.

-         Hormonas tiroideas normales.

-         Anticuerpos antifosfolípidos normales.

-         Serologías frente a toxoplasma, herpes simple, varicela, micoplasma y citomegalovirus negativas.

-         Anticuerpos IgG frente a sarampión y rubéola positivos, IgM negativos.

-         EEG: lentificación difusa con brotes generalizados de ondas lentas.

-         RNM encefálica: lesiones hiperintensas en T2 localizadas en la sustancia blanca de ambos centros semiovales y coronas radiadas, de localización más subcortical que periventricular, sin lesiones infratentoriales. A lo largo de la evolución se apreció un aumento en el número y la extensión de las lesiones.

-         RNM cervical normal.

-         Punción lumbar: LCR claro con 6 linfocitos por mm3, glucosa normal y proteínas de 0,6 mgr/dl. La citología fue negativa para células malignas. Existía un aumento oligoclonal de IgG. Los anticuerpos frente a herpes, CMV, rubéola y varicela fueron negativos. El estudio por PCR de herpes virus y poliomavirus fue negativo.

Se realizó una prueba diagnóstica.