DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Dr. Carlos Kase.
Boston University. EE.UU.

 

El diagnóstico de hemorragia intracerebral (HIC) se basa en una serie de características clínicas que identifican las diferentes localizaciones en el tejido cerebral. Éstas se discuten en detalle en otra sección de este congreso. Esta presentación se limitará a la discusión de la patogenia, diagnóstico radiológico, y tratamiento de la HIC.

 

Patogenia de la HIC

La patogenia de la HIC incluye una alta proporción (45-65%) de casos debidos a los efectos de la hipertensión arterial crónica. Estos casos generalmente ocurren en individuos de edad media, con hipertensión sistólica, diastólica, o combinada. La localización de la hemorragia favorece los ganglios basales y el tálamo, pero una proporción importante ocurre en la substancia blanca subcortical (hemorragias "lobares"). La predilección de las hemorragias hipertensivas por estas áreas se debe a la presencia de lesiones arteriales (lipohialinosis, microaneurismas, ambas secundarias a hipertensión crónica) de las arterias perforantes con máxima representación en esas zonas del parénquima cerebral. Aunque la hipertensión es un mecanismo predominante, especialmente en individuos de edad media y de raza negra, hay una fracción importante de las HICs que se deben a mecanismos no primariamente hipertensivos (Tabla 1), que se discuten a continuación.

 

Tabla 1: Causas no-hipertensivas de HIC

Angiopatía cerebral amiloidea Malformaciones vasculares Tumores intracraneanos Anticoagulantes Agentes trombolíticos Drogas simpatomiméticas Vasculitis

 

Angiopatía Cerebral Amiloidea.
Esta entidad, también llamada "angiopatía congofílica", afecta selectivamente los vasos cerebrales, sin compromiso de estructuras vasculares fuera del encéfalo. El amiloide se deposita en las capas media y adventicia de arterias pequeñas y de mediano diámetro, como también en venas, de la superficie cortical y leptomeninges. Los vasos afectados se tiñen con Rojo Congo, y muestran bi-refringencia bajo luz polarizada. Esta angiopatía se relaciona a la edad avanzada, con un incremento lineal de su frecuencia con el avance de los años (Tabla 2), de manera que constituye una causa importante de HIC en ancianos. Sus principales consecuencias clínicas son la HIC, la enfermedad de Alzheimer, y una leucoencefalopatía. La HIC secundaria a angiopatía amiloidea ocurre preferentemente en localizaciones lobares debido a la ubicación cortical y leptomeníngea de la angiopatía, lo que también condiciona una frecuente extensión al espacio subaracnoideo adyacente (Fig. 1). Las hemorragias son de tendencia recurrente, a veces con episodios múltiples en períodos de meses o años, un aspecto que diferencia esta forma de HIC de la secundaria a la hipertensión, que es raramente recurrente. Es posible que una fracción de las HICs en individuos con angiopatía amiloidea sean precipitadas por procedimientos neuroquirúrgicos, traumatismo encéfalocraneano, y uso de agentes anticoagulantes y fibrinolíticos. Aparte de estas posibles asociaciones, el mecanismo de sangramiento en la angiopatía amiloidea puede estar relacionado a la presencia concomitante de otras lesiones vasculares como microaneurismas o degeneración hialina de la pared vascular.

 

Tabla 2: Frecuencia de Angiopatía Amiloidea en Relación a la Edad
Grupo de Edad	Series
(años)	Vinters & Gilbert (%)	Tomonaga (%)
60-69	4.7	8.0
70-79	42.8	23.0
80-89	46.4	37.0
90+	57.0	58.0

 

Malformaciones Vasculares.
Éstas se sospechan con frecuencia en casos de HICs de mecanismo no hipertensivo, especialmente en adultos jóvenes. Entre los varios tipos de malformaciones vasculares, que incluyen la malformaciones arteriovenosas (MAVs), angioma cavernoso, telangectasia capilar, y angioma venoso, sólo las dos primeras tienen un riesgo importante de hemorragia, especialmente la arteriovenosa. Estas malformaciones contribuyen una proporción baja de las HICs (alrededor de 4.5%) en series de autopsia, pero su frecuencia en series clínicas es probablemente más alta, ya que los efectos de estas hemorragias son frecuentemente no fatales. En pacientes jóvenes (menores de 45 años), la ruptura de una MAV es la causa principal de HIC, correspondiendo a aproximadamente el 40% de los pacientes con documentación de la causa de la hemorragia. Las características de estas hemorragias, en comparación con las hipertensivas, incluyen un tamaño generalmente menor, y una tendencia a acumularse en forma algo más lenta, con la ocasional asociación de hemorragia subaracnoidea en las vecindades de la HIC superficial. Con frecuencia estas hemorragias debidas a malformaciones pequeñas no muestran anormalidades en angiografía, y su diagnóstico se hace después de la evacuación quirúrgica del hematoma y biopsia de la cavidad residual.

Los angiomas cavernosos tienen una tendencia menor a sangrar que las MAVs, pero aún así tienen una frecuencia de sangramiento entre el 10 y 30%. Además, con el uso generalizado de la RM, la presencia de angiomas cavernosos con evidencia de sangramiento previo se está documentando con mayor frecuencia.

Tumores Cerebrales.
El sangramiento en un tumor cerebral corresponde a un 6 a 10% de los casos en series de pacientes con HIC. Las hemorragias en tumores cerebrales ocurren especialmente en las formas malignas, como el glioblastoma multiforme y las metástasis cerebrales. Otro tumor, generalmente benigno, que se asocia con alta frecuencia a hemorragia es el adenoma de la hipófisis, que produce el cuadro de "apoplejía pituitaria". El sangramiento en metástasis cerebrales se ve con mayor frecuencia en casos de melanoma, coriocarcinoma, hipernefroma, y carcinoma broncogénico.

Los aspectos clínicos que debieran hacer sospechar un tumor en un paciente con HIC incluyen:

a) presencia de edema papilar al momento de presentación con HIC;

b) localización atípica de la hemorragia, en lugares como el cuerpo calloso, que frecuentemente se compromete en casos de gliomas malignos;

c) HICs múltiples y simultáneas;

d) una imagen de tomografía axial computarizada (TAC) sin contraste que muestra una hiperdensidad anular que rodea a un centro de baja densidad, como resultado del sangramiento de vasos tumorales en el margen entre el tumor y el tejido adyacente;

e) una cantidad desproporcionada de edema de la substancia blanca y efecto de masa alrededor de una HIC aguda;

f) reforzamiento después de contraste en forma de nódulos en la periferia de la HIC aguda. Ante estos hallazgos clínicos y radiológicos, se debiera iniciar la búsqueda de un tumor cerebral primario o metastásico, con RM y angiografía cerebral; en caso de resultados negativos, se debiera considerar hacer una biopsia de la cavidad del hematoma, con el objetivo de establecer el diagnóstico, ya que el tratamiento y el pronóstico son diferentes en caso de hemorragia con o sin un tumor subyacente.

Anticoagulantes.
El uso de anticoagulantes orales aumenta el riesgo de HIC 8 a 11 veces en comparación con pacientes que no están recibiendo anticoagulantes. Este mecanismo de hemorragia generalmente da lugar a hematomas de mayor tamaño que en pacientes que no están recibiendo anticoagulantes (Fig. 2), y este factor a su vez se correlaciona con una mortalidad significativamente más alta.

Las manifestaciones clínicas principales de las hemorragias relacionadas al uso de anticoagulantes incluyen: a) una baja asociación con sangramiento sistémico; b) ausencia de asociación consistente entre HIC y traumatismo encéfalocraneano o infarto cerebral previo; c) volúmenes de hematomas más grandes en pacientes anticoagulados que en pacientes no anticoagulados, lo que presumiblemente es el resultado de una duración más prolongada del sangramiento en pacientes que están recibiendo anticoagulantes; d) un pronóstico peor en pacientes anticoagulados, con mortalidades que exceden el 50 a 60%. El factor principal relacionado a la HIC en pacientes tratados con anticoagulantes orales es una prolongación exagerada del INR (International Normalized Ratio), más allá del nivel terapéutico de 2-3. En el recientemente publicado estudio SPIRIT ("Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial"), en el que se estudiaron pacientes con episodios isquémicos transitorios tratados en forma aleatoria con aspirina (30 mg/dia) o warfarina (con un alto INR, de 3-4.5), ocurrieron 24 HICs (14 fatales) en los pacientes tratados con warfarina, en comparación con 3 HICs (1 fatal) en los pacientes tratados con aspirina. Estos resultados determinaron la interrupción prematura del estudio, que ha sido recientemente reiniciando (el llamado "ESPRIT", o "European and Australian Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial"), esta vez con un INR de 2-3 (y una dosis mayor de aspirina, entre 30 y 325 mg/dia).

Agentes Fibrinolíticos.
La estreptoquinasa y el activador del plasminógeno tisular (tPA) se están usando en forma extensa en el manejo de pacientes con infarto agudo del miocardio. Aunque la frecuencia de complicaciones hemorrágicas es baja con el uso de tPA, la HIC ocurre en 0.4 a 1.3% de los pacientes tratados. Los aspectos clínicos y de TAC de las HICs asociadas al uso de tPA en infarto del miocardio incluyen: a) comienzo relativamente rápido después del tratamiento, con alrededor del 40% de las hemorragias que empiezan durante la infusión de tPA, y otro 25% dentro de las 24 horas siguientes; b) localización predominantemente lobar, siendo raras en la fosa posterior y en los núcleos basales; c) la presencia de hemorragias simultáneas múltiples en alrededor del 30% de los casos; d) alta mortalidad, del orden del 44 al 66%. El mecanismo de la hemorragia en pacientes tratados con tPA no ha sido aclarado. El rol potencial del uso simultáneo de la heparina endovenosa ha sido sugerido, así como otros factores como la presencia de angiopatías con potencial de sangramiento, como la angiopatía amiloidea.

El uso de tPA endovenoso en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 horas del comienzo) también se asocia con una frecuencia relativamente alta de HIC (Fig. 3). En pacientes tratados en el estudio aleatorio del NINDS, los que recibieron tPA tuvieron una frecuencia de HIC de 6.4%, en comparación con 0.6% en el grupo tratado con placebo. Los factores de riesgo para esta complicación incluyen: edad avanzada (> 75 años), déficit neurológico grave (medido como un nivel del NIHSS superior a 22), y presencia de signos precoces de infarto cerebral en la TAC inicial, especialmente si son extensos (> 1/3 del área de la arteria cerebral media). Estos factores deben tomarse en consideración en la decisión de usar tPA endovenoso en pacientes que se presentan dentro de la primeras 3 horas del comienzo del ictus.

Drogas Simpatomiméticas.
El uso de agentes simpatomiméticos se ha asociado a episodios de HIC, generalmente después de cortos lapsos después del uso de la droga. Los agentes más comúnmente implicados han sido las anfetaminas, la fenilpropanolamina, y la cocaína. La mayor parte de los casos ha ocurrido en individuos jóvenes, después de minutos a unas pocas horas del uso de la droga. Las hemorragias son generalmente de localización lobar. Su patogenia se relaciona probablemente a una hipertensión transitoria, junto a una anormalidad angiográfica en forma de constricción y dilatación de las arterias intracraneanas, que adquieren un aspecto "arrosariado". Este aspecto, que ha sido frecuentemente llamado "vasculitis", es probablemente no inflamatorio, sino más bien representa una forma de vasoespasmo multifocal relacionado a los efectos del agente simpatomimético en la pared arterial. La cocaína se ha transformado en una causa frecuente de hemorragia intracraneana, tanto en su forma alcaloidal ("free-base") como en la forma llamada "crack". Estas hemorragias son frecuentemente de localización lobar, pero casos de hemorragia en los núcleos basales y tálamo ocurren también. En ocasiones, las hemorragias son múltiples y simultáneas. El mecanismo de estas hemorragias es similar a las secundarias a anfetamina y fenilpropanolamina, aunque en caso de hemorragias secundarias a cocaína la frecuencia con que se encuentra una malformación vascular subyacente (MAV, aneurisma) es más alta que en las otras dos situaciones.

Vasculitis.
La vasculitis cerebral causa infartos cerebrales más a menudo que HICs, aún cuando existen ocasionales publicaciones que se refieren a esta última. Éstas han correspondido a ejemplos de "angeítis granulomatosa del sistema nervioso". Esta es una forma primaria de vasculitis cerebral, sin asociación con compromiso sistémico. El curso clínico puede ser agudo o subagudo, con cefalea, demencia progresiva, ataques convulsivos, y episodios recurrentes de infarto cerebral. Anormalidades sistémicas, como fiebre, artralgias, mialgias, baja de peso, anemia, y sedimentación elevada, todas frecuentes en las vasculitis sistémicas, no ocurren en la vasculitis cerebral primaria. El diagnóstico se sugiere por la presencia de células inflamatorias en el líquido cefaloraquídeo, y la presencia de "arrosariamiento" de múltiples arterias intracraneanas en la angiografía. Los casos publicados de HICs en asociación con vasculitis cerebral primaria han tenido en general una localización predominante lobar.

 

Diagnóstico Radiológico de la HIC

El diagnóstico de HIC es confirmado en la TAC en virtualmente el 100% de los casos. El valor adicional de esta modalidad diagnóstica es la demostración de ciertas características de la HIC que tienen valor pronóstico; éstas incluyen: el volumen del hematoma (que se puede medir con exactitud usando la fórmula de AxBxC/2 (Fig. 4), en la que A es el diámetro mayor de la hemorragia en el corte tomográfico que muestra la hemorragia de mayor tamaño, B es el mayor diámetro transversal de la hemorragia medido a 90m de la medición de A, y C es el espesor de la hemorragia, generalmente equivalente a la suma de los cortes que contienen hemorragia si el grosor de cada uno es de 1 cm; el producto de estos 3 valores dividido por 2 da el volumen del hematoma en cm³); presencia de efecto de masa con desviación de línea media; presencia de extensión intraventricular, hidrocefalia. Además, la TAC puede sugerir el mecanismo de la HIC basado en ciertas características del hematoma: 1) la presencia de un "nivel líquido-sangre" sugiere un trastorno de la coagulación (uso de anticoagulantes o trombolíticos), hemorragia en una cavidad quística, o una hemorragia de comienzo muy reciente; 2) localización atípica de la hemorragia, como por ejemplo en el cuerpo calloso, sugiere sangramiento en un tumor (generalmente glioma), o localizaciones en la cisura de Silvio, cisura interhemisférica, o cisterna cuadrigeminal sugieren sangramiento secundario a ruptura de aneurisma de las arteria cerebral media, comunicante anterior, o extremo de la basilar, respectivamente; 3) edema acentuado alrededor de una hemorragia aguda es sugerente de sangramiento en una lesión tumoral, generalmente metastásica.

La RM es de especial utilidad en el diagnóstico de la HIC, en cuanto complementa la información obtenida por TAC, debido a su mayor resolución y a su capacidad de determinar la edad evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad de un hematoma se puede determinar gracias a la detección de los cambios bioquímicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo (Tabla 3). Además, la RM puede detectar lesiones en la vecindad de un hematoma, permitiendo así su diagnóstico etiológico. Lesiones como los angiomas cavernosos, MAVs, y aneurismas tienen un aspecto característico, las dos últimas en la forma de canales vasculares irregulares y dilataciones arteriales segmentarias, respectivamente, mientras que los angiomas cavernosos aparecen como lesiones con un centro de densidad mixta (elementos de alta y baja señal mezclados) rodeado por un halo de baja señal (correspondiente a hemosiderina) en secuencias T2 (Fig. 5).

 

Tabla 3: Cambios Temporales del Hematoma Intracerebral en RM*
		Tipo de señal en RM
Etapa de evolución	Tipo de hemoglobina	Secuencia T1	Secuencia T2
Primeras horas	Oxihemoglobina	Isodensa o ¯	­
Horas - días	Deoxihemoglobina	Isodensa o ¯	¯ ¯
Semanas	Metahemoglobina, intracelular	­	¯
Semanas - Meses	Metahemoglobina, extracelular	­ ­	­ ­
Meses - Años	Hemosiderina	Isodensa o ¯	¯ ¯

Abreviaciones: ¯ =hipointensidad respecto a cerebro; ­ =hiperintensidad respecto a cerebro;

¯ ¯ =hipointensidad marcada; ­ ­ =hiperintensidad marcada

*Tomado de Dul K, Drayer BP: CT and MR imaging of intracerebral hemorrhage, en: Intracerebral Hemorrhage, CS Kase, LR Caplan (Editores), capítulo 5, p. 86. Boston: Butterworth-Heinemann, 1994.

 

Tratamiento de la HIC

El manejo de la HIC incluye los siguientes aspectos: 1) Tratamiento de las condiciones relacionadas a la presentación con HIC, 2) Tratamiento de la hipertensión intracraneana, y 3) Decisión acerca de tratamiento quirúrgico o conservador.

Tratamiento de las Condiciones Relacionadas a la Presentación con HIC. En primer lugar se requiere una evaluación del estado de conciencia y funciones vitales. Entre estas últimas tiene particular importancia la permeabilidad de la vía aérea, ya que la presencia de hipoxia tiende a aumentar la presión intracraneana. Los pacientes que se presentan con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8 requieren intubación endotraqueal para prevenir aspiración. La intubación debe hacerse en forma rápida y atraumática, lo que se logra mejor con el uso de barbitúricos de acción corta (tiopental endovenoso, 1 a 5 mg/kg) o lidocaína (1 mg/kg). La otra función vital que requiere atención urgente es la presión arterial (PA), ya que frecuentemente se encuentra marcadamente elevada, siendo a la vez causa y consecuencia de la HIC, esta última como resultado de la hipertensión intracraneana que frecuentemente acompaña al hematoma intracerebral. Aún no existe consenso acerca de las cifras de PA que requieren tratamiento urgente, debido a la falta de datos originados en estudios prospectivos sobre los efectos de diferentes niveles de PA en la función cerebral, edema cerebral, e hipoxia secundaria. Sin embargo, la opinión predominante es que cifras de PA media superiores a 125-135 mm Hg deben tratarse, ya que tales niveles de hipertensión probablemente ocasionan un aumento del edema y la isquemia que rodean al hematoma; la contribución de la hipertensión arterial al aumento de tamaño de los hematomas intracerebrales en las primeras horas de evolución se ha sospechado, pero no ha sido claramente demostrada. La hipertensión arterial superior a estas cifras se trata con el bloqueador a y b labetalol (10 a 20 mg por vía endovenosa, dosis que puede repetirse cada 10 minutos, hasta un total de 160 mg. Si esta medida es inefectiva, se usa nitroprusiato endovenoso, a una dosis inicial de 2 m g/kg/min., ajustándose la infusión para lograr una PA media de 100-125 mm Hg. Otros agentes de valor potencial son la nifedipina (que tiene el inconveniente de producir bajas acentuadas de la PA, que pueden contribuír a un deterioro clínico secundario a la ischemia cerebral), clonidina, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Otro aspecto fundamental en la evaluación inicial del paciente es la detección de posibles defectos de coagulación que requieran tratamiento urgente. Estos son frecuentemente iatrogénicos, como el uso de anticoagulantes o fibrinolíticos (en pacientes con infarto miocárdico o cerebral). En estas circunstancias, el efecto de estos agentes debe ser revertido en forma urgente, con el uso de: sulfato de protamina en infusión endovenosa lenta (1 mg por cada 100 U de heparina plasmática, sobre un período de 10 minutos, sin exceder una dosis tortal de 50 mg, para evitar el riesgo de hipotensión arterial) para los pacientes con HIC durante tratamiento con heparina; plasma fresco descongelado (10 a 20 cc/kg) o complejo concentrado de protrombina para los pacientes tratados con warfarina, hasta normalizar el valor del INR; crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusión de plaquetas, para aquéllos que han sangrado después de recibir agentes fibrinolíticos.

Finalmente, le detección de sustancias tóxicas en orina o plasma es parte de la evaluación de pacientes con HIC, especialmente en aquéllos menores de 50 años. En este grupo, las drogas simpatomiméticas, especialmente le cocaína, juegan un papel cada vez más importante en la patogenia de la HIC. Su importancia radica en que estos pacientes con HIC secundaria al uso de cocaína tienen una alta frecuencia de aneurismas o malformaciones vasculares, sugiriendo que el agente simpatomimético frecuentemente actúa como el factor desencadenante del sangramiento, presumiblemente debido a un alza transitoria y marcada de la PA. La detección de cocaína en un paciente con HIC justifica exploraciones diagnósticas adicionales en busca de una posible malformación vascular, investigación que generalmente comienza con una angiografía por resonancia magnética y, de ser sugerente de tal patología, debe confirmarse con angiografía de contraste.

Tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. El objetive de este tratamiento es mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) en el nivel normal, de 70 a 100 mm Hg. Ya que este parámetro depende de la presión intracraneana (PIC) y la PA media (PAM), en la siguiente fórmula: PPC=PAM-PIC, el aumento de la PIC causado por el hematoma puede dar lugar a isquemia cerebral, al reducir la PPC. Las terapias de utilidad en el manejo de la hipertensión intracraneana incluyen:

1) Hiperventilación (hasta un PaCO₂ de 28 a 35 mm Hg), que produce una rápida baja de la PIC al producir alcalosis del líquido céfalo-raquídeo (LCR), con vasoconstricción en áreas del cerebro con autoregulación conservada. Su mayor desventaja es la corta duración de su efecto (unas pocas horas), como cosecuencia de la normalización del pH del LCR a pesar de que la hipocarbia del plasma se mantenga.

2) Los diuréticos osmóticos, especialmente el manitol, son útiles para bajar la PIC, ya que reducen el volumen cerebral a través de una combinación de mechanismos, que incluyen loa creación de una gradiente osmótica que sustrae agua del tejido cerebral, y una reducción en la producción de LCR. El manitol se usa en una dosis inicial de 0.75-1 g/kg, seguida por 0.25-0.5 g/kg cada 3 a 5 horas, tratando de mantener un estado de hiperosmolaridad plasmática del orden de los 320 mosm/lt, con una volemia normal. Este efecto se puede complementar con el uso de furosemida. La principal desventaja del manitol es la posibilidad de producir grandes variaciones de la volemia (especialmente constricción del espacio intravascular), insuficiencia cardiaca, hipo- o hipernatremia, hipokalemia, e insuficiencia renal.

3) Los barbitúricos endovenosos tienen un valor limitado en el manejo de la hipertensión intracraneana, ya que su uso se complica frecuentemente con hipotensión arterial (e isquemia cerebral). El agente más usado con este propósito es el pentobarbital a una dosis de 1 a 5 mg/kg. Su efecto es de corta duración, generalmente del orden de 6 horas, por lo cual se usa como una medida de emergencia mientras se hacen los preparativos para la administración de terapias más definitivas.

4) Ventriculostomía para drenar LCR es una manera efectiva de reducir la PIC, pero tiene el inconveniente de ser una terapia invasiva, con riesgos de hemorragia e infección.

5) Los córticosteroides son de limitado valor en el manejo de la hipertensión intracraneana debida a HIC. Si bien son claramente efectivos para reducir el edema que rodea a las metástasis cerebrales, su capacidad para controlar la hipertensión intracraneana debida a HIC no ha sido demostrada. Debido a esto, además de los riesgos de complicaciones secundarias, los córticosteroides no son recomendados en pacientes con HIC e hipertensión intracraneana.

Decisión acerca de Tratamiento Quirúrgico o Conservador. Esta decisión es siempre difícil, debido a la falta de información adecuada obtenida de estudios prospectivos libres de sesgo. A pesar de la existencia de un gran número de estudios (Tabla 4), la mayoría no controlados, no existe aún evidencia suficiente para decidir acerca del mejor método de tratamiento de pacientes con HIC. La experiencia acumulada a través de estas múltiples series clínicas sugiere que los pacientes con HICs supratentoriales pequeñas, de volúmen < 20 cm³, tienen buen pronóstico con tratamiento conservador, mientras que aquéllos copn hematomas de volúmen > 60 cm³ tienen mal pronóstico, independientemente de si reciben tratamiento quirúrgico o no-quirúrgico. Esto se aplica a pacientes con hematomas putaminales, talámicos, y lobares. A pesar de la falta de información sólida al respecto, hay algunas circunstancias en las que el tratamiento quirúrgico es de utilidad:

1) Hemorragia cerebelosa:
Los pacientes con hemorragias cerebelosas hemisféricas de diámetro inferior a los 3 cm y sin hidrocefalia tienen buen pronóstico con tratamiento no-quirúrgico. Por otra parte, aquéllos hematomas de > 3 cm de diámetro con hidrocefalia supratentorial tienen tendencia a producir compresión del tronco cerebral, que es frecuentemente fatal, a no ser que sean tratados quirúrgicamente, con ventriculostomía inicial, rápidamente seguida de decompresión de la fosa posterior con drenaje del hematoma.

2) Hemorragia lobar:
Pacientes con hemorragias lobares de tamaño intermedio (volúmen de 20 a 60 cm³) son frecuentemente considerados candidatos para tratamiento quirúrgico, especialmente cuando se observa un progresivo deterioro del nivel de conciencia en asociación con evidencia de aumento de tamaño del hematoma en la TAC. Este abordaje quirúrgico se favorece por la ubicación superficial del hematoma, que hace que el traumatismo quirúrgico sea menos importante que en casos de hematomas hemisféricos profundos.

Tabla 4: Estudios Clínicos sobre Resultados del Tratamiento Quirúrgico de la HIC
		Número de pacientes		Mortalidad
Autor	Año	Grupo quir	Grupo médico	Grupo quir	Grupo médico
McKissok et al.¶	1961	89	91	65%	51%
Cook et al.†	1965	57	0	51%
Cuatico et al.†	1965	102	0	8%
Luessenhop et al.†	1967	37	27	32%	44%
Paillas & Alliez †	1973	250	0	36%
Kaneko et al.†	1977	38	0	8%
Kanaya et al.†	1980	410	204	26%	36%
Pásztor et al.†	1980	156	0	17%
Bolander et al.†	1983	39	35	13%	20%
Kaneko et al.†	1983	100	0	7%
Kanno et al.†	1984	80 c/HIC putaminal leve 78 c/HIC putaminal mod. 55 c/HIC putaminal grave 52 c/HIC putaminal muy grave		4% * 17% * 15% * 86% *	8% * 10% * 0% * 96% *
Volpin et al.†	1984	32	34	19%	44%
Juvela et al.¶	1989	26	26	46%	38%
Batjer et al.¶	1990	8	13	50% *	85% *
Piotrowski & Rochowanski†	1996	300	0	31%
* Muerto o en estado vegetativo ¶ Estudio aleatorio † Estudio no-aleatorio

 

Otras recomendaciones sobre tratamiento de la HIC se resumen a la Tabla 5. Es posible que estas recomendaciones se vean modificadas en el futuro, ya que existe gran interés en evaluar estas terapias en forma prospectiva y aleatoria, con el objetivo de establecer en forma definitiva cuál es el valor de la terapia quirúrgica, ya sea con craniotomía convencional o drenaje esterotáxico, en pacientes con HIC.

*Modificado de Minematsu K, Yamaguchi T: Management of intracerebral hemorrhage, en: Stroke Therapy, Fisher M (Editor), pp. 351-372. Boston: Butterworth-Heinemann, 1995.

ICONOGRAFIA

(NOTA: Imágenes pendientes de recibir en el Congreso)

Fig. 1: TAC de hemorragia parietal superior en paciente con angiopatía amiloidea cerebral, mostrando extensión local de la hemorragia superficial al espacio subaracnoideo adjacente.

Fig. 2: TAC con hemorragia fronto-parietal masiva en paciente tratado con heparina endovenosa por episodio isquémico transitorio.

Fig. 3: TAC con conversión hemorrágica de infarto occipital después de tratamiento con tPA endovenoso dentro de las primeras 3 horas del comienzo del ictus.

Fig. 4: Sistema "ABC" de medición del volumen de hematoma intracerebral (Tomado de Broderick J, Brott T, Duldner JE, et al., Stroke 1993;24:987).

Fig. 5: RM (secuencia T2) de angioma cavernoso de hemisferio cerebeloso, con centro de densidad mixta y anillo periférico hipodenso (hemosiderina).

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